非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD）是由于肝脏内脂代谢紊乱导致的疾病，并能够进一步引发肝硬化、肝癌等疾病，正严重威胁国人的健康。食物中的脂肪酸尤其是饱和脂肪酸能够导致脂肪肝的发生，但是具体的机制尚不清楚。清华大学生命科学学院教授、清华-北大生命科学联合中心研究员李蓬所领导的研究组发现了一种新的饱和脂肪酸诱导非酒精性脂肪肝发生的机制。其研究成果“Cidea promotes hepatic steatosis by sensing dietary fatty acids”于2012年1月25日在线发表在国际肝脏学著名期刊Hepatology上。该论文系统研究了CIDE家族蛋白（Cidea、Cideb、 Fsp27）在肝脏脂代谢中的作用。在正常肝脏中只有Cideb蛋白表达，其通过调控VLDL的酯化和成熟来调节肝脏的脂类平衡。在高脂饮食或者ob/ob肥胖小鼠以及患有脂肪肝的人群中，Cidea和Fsp27在肝脏中高度表达。而在高脂饮食或ob/ob小鼠的肝脏中特异性基因沉默Cidea导致肝脏和血液中脂肪含量明显下降, 可明显缓解脂肪肝的程度。进一步的研究发现Cidea 的基因表达可受食物中饱和脂肪酸的诱导并通过转录因子SREBP1C介导。另外Cidea的蛋白稳定性也可受食物中脂肪的调节。上述研究成果系统详细阐述了食物中饱和脂肪酸通过Cidea调控脂肪肝发生的分子机制，为进一步预防和治疗非酒精性脂肪肝的研究提供了重要的理论基础。