2015年3月31日刘玉乐教授研究组在the Plant Cell上在线发表了题为“Cytoplastic Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenases Interact with ATG3 to Negatively Regulate Autophagy and Immunity in Nicotiana benthamiana”的研究论文，研究发现GAPCs与细胞自噬重要蛋白ATG3互作，负调控细胞自噬，并在R基因介导的抗性反应和植物基础抗性发挥重要作用。

细胞自噬是生物界保守的重要细胞内降解途径，植物细胞自噬已被报道参与饥饿响应、发育、淀粉降解、非生物胁迫响应和先天免疫反应等重要生理进程。然而，对细胞自噬调响应ROS诱导和控抗性反应的机制的了解很少。

本工作鉴定了与ATG3特异互作的多功能蛋白GAPCs。进一步研究发现，ATG3与GAPCs的互作受到ROS的影响。沉默GAPCs导致依赖于ATG3的细胞自噬的激活；过表达GAPCs可以抑制ATG3诱导和ROS胁迫诱导的细胞自噬激活。此外，沉默GAPCs可以增强植物N基因介导的病毒抗性及其伴随的程序性细胞死亡，也可以增强植物对寄主病原Pseudomonas syringae pv tabaci诱导的寄住抗性以及非寄主病原P. syringae pv tomato DC300诱导的非寄主抗性。这些研究表明，GAPC负调控细胞自噬和植物免疫反应，ROS信号可能通过影响ATG3与GAPC互作来影响细胞自噬和植物免疫反应。

清华大学生命学院10级博士生韩少杰、博士后王燕和13级博士生郑翕尹是本文的共同第一作者，刘玉乐教授是本文的通讯作者。

沉默GAPCs导致植物细胞自噬激活和抗病性增加