生命科学学院刘玉乐研究组在《Plant Cell》期刊发表论文报道木尔坦棉花曲叶病毒βC1蛋白激活植物细胞自噬的分子机制

20202 13日,清华大学生命科学学院刘玉乐研究组在国际著名杂志《植物细胞PLANT CELL在线发表题为木尔坦棉花曲叶病毒βC1蛋白通过干扰自噬基因ATG3GAPC间互作而激活植物细胞自噬Cotton leaf curl Multan viral betasatellite encoded βC1 induces autophagy by disrupting the interaction of autophagy-related protein 3 with Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenases的研究论文,报道了木尔坦棉花曲叶病毒卫星CLCuMuBβC1蛋白激活自噬分子机制。

研究报道植物细胞自噬在抗病毒防御中发挥重要的作用。植物-病毒相互作用过程中,病毒会调控(激活/抑制)细胞自噬。至今,那些病毒因子激活自噬以及其分子机制尚未清楚。刘玉乐研究发现CLCuMuB βC1激活细胞自噬并能够与自噬负调控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1NbGAPCs结合并且干扰NbGAPCs-ATG3之间的互作,进而激活自噬,然而不与NbGAPCs互作的βC1突变体(βC13A)不能激活细胞自噬(见图1)。βC13A的病毒突变侵染植物后病毒症状增强、病毒DNA 积累增多自噬水平降低该研究报道了第一个激活自噬的植物病毒蛋白,首次揭示了一个植物病原蛋白激活植物细胞自噬的分子机制。 

清华大学生命科学学院阿斯古丽·伊斯马伊力博士文第一作者刘玉乐教授通讯作者。本研究受到国家自然科学基金、国家基础研究项目(973项目)和转基因专项的资助。

1.病毒βC1激活细胞自噬,而βC13A却无法激活自噬。